Анемия: Природа Происхождения и Лечение

Анемия представляет собой полиэтиологический клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, количества эритроцитов в единице объема крови. Это состояние приводит к нарушению кислород-транспортной функции крови и развитию гипоксии тканей – дефицита кислорода в органах и системах организма. 

Клинические проявления анемии чрезвычайно разнообразны и зависят не только от степени снижения уровня гемоглобина, но и от скорости развития заболевания, его патогенетического варианта (то есть причины возникновения) и компенсаторных возможностей организма, особенно сердечно-сосудистой и дыхательной систем. 

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а скорее симптом, указывающий на наличие более глубокой проблемы в организме. Понимание причин и механизмов развития анемии является ключевым для выбора эффективной стратегии лечения и улучшения качества жизни пациента. 

Важно помнить, что самолечение недопустимо, и при подозрении на анемию необходимо обратиться к квалифицированному врачу для проведения диагностики и назначения соответствующего лечения.

Симптоматика анемии складывается из неспецифических проявлений, обусловленных непосредственно гипоксией (общий анемический синдром), и специфических признаков, характерных для конкретного вида анемии и отражающих патогенетическую суть заболевания. В основе общего анемического синдрома лежит недостаточное снабжение кислородом органов и тканей, в первую очередь наиболее чувствительных к его дефициту – центральной нервной системы и миокарда (сердечной мышцы). 

Это приводит к появлению целого ряда субъективных и объективных симптомов. Пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, прогрессирующую потерю работоспособности, повышенную утомляемость даже при незначительных нагрузках, сонливость в дневное время и общее недомогание. Неврологическая симптоматика, связанная с гипоксией головного мозга, включает головокружение, шум в ушах, периодические головные боли, снижение концентрации внимания и памяти, а также появление «мушек» перед глазами, особенно при резкой перемене положения тела. 

Организм пытается компенсировать снижение кислородной емкости крови за счет увеличения скорости кровотока, что приводит к развитию компенсаторной тахикардии (учащенного сердцебиения) и одышки, возникающей сначала при физической нагрузке, а при тяжелой анемии – и в покое. Длительная гипоксия миокарда может приводить к его дистрофическим изменениям, что клинически проявляется болями в области сердца кардиологического или стенокардического характера, а у пожилых пациентов может усугублять течение ишемической болезни сердца. При аускультации (прослушивании) сердца часто выслушивается мягкий систолический шум функционального генеза, обусловленный снижением вязкости крови и ускорением кровотока. Объективным признаком, видимым при осмотре, является бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек (конъюнктивы, полости рта). 

Степень бледности не всегда коррелирует с тяжестью анемии и зависит также от тонуса периферических сосудов и толщины кожи. Выраженность всех этих симптомов напрямую зависит от скорости развития анемии. При медленно прогрессирующей, хронической анемии организм успевает запустить адаптационные механизмы, и симптоматика может быть стертой даже при значительном снижении уровня гемоглобина. 

Напротив, при острой постгеморрагической (кровопотере) анемии на первый план выходят признаки острой гиповолемии (снижения объема циркулирующей крови) и геморрагического шока.

Железодефицитная Анемия

Железодефицитная анемия – наиболее распространенная форма, помимо общего анемического синдрома, характеризуется развитием сидеропенического, или гипосидерического, синдрома. 

Он обусловлен не столько гипоксией, сколько тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих и железозависимых ферментов, таких как цитохромы и пероксидазы, которые участвуют в процессах тканевого дыхания и поддержании структуры эпителиальных тканей. Клинически сидеропенический синдром проявляется выраженными трофическими нарушениями кожи и ее придатков. Кожа становится сухой, шелушащейся, дряблой. 

Волосы теряют блеск, становятся ломкими, секутся и интенсивно выпадают. Ногти истончаются, уплощаются, появляется их поперечная исчерченность. 

В тяжелых случаях развивается характерная ложкообразная вогнутость ногтевых пластин – койлонихия. Поражение слизистых оболочек проявляется ангулярным стоматитом (болезненными трещинами или «заедами» в углах рта), хейлитом. Особенно характерен атрофический глоссит, при котором язык становится гладким, «лакированным» из-за атрофии сосочков, пациенты жалуются на боль и жжение в языке. Может развиваться атрофия слизистой оболочки пищевода, приводящая к дисфагии – затруднению и болезненности при глотании твердой и сухой пищи (сидеропеническая дисфагия, или синдром Пламмера-Винсона). 

Патогномоничным для сидеропении является извращение вкуса (pica) – непреодолимое желание употреблять в пищу несъедобные вещества, такие как мел, глина, зубной порошок, уголь, лед (пагофагия). 

Также характерно извращение обоняния – пристрастие к запахам ацетона, бензина, керосина, красок. Эти симптомы могут предшествовать развитию собственно анемии и являются прямым указанием на дефицит железа в организме.

Мегалобластная Анемия

Мегалобластная анемия, обусловленная дефицитом витамина B12 (кобаламина), также имеет свою уникальную клиническую триаду, включающую поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Поражение кроветворения проявляется общим анемическим синдромом, часто с развитием умеренной иктеричности кожных покровов и склер лимонно-желтого оттенка. Это связано с неэффективным эритропоэзом (образованием красных кровяных клеток), при котором значительная часть аномальных эритроидных клеток (мегалобластов) разрушается еще в костном мозге с высвобождением большого количества непрямого билирубина. 

Поражение ЖКТ проявляется уже упомянутым глосситом Хантера (язык ярко-красный, «ошпаренный»), а также снижением аппетита, атрофическим гастритом и мальабсорбцией (нарушением всасывания питательных веществ). Наиболее специфичным и тяжелым проявлением дефицита витамина B12 является неврологическая симптоматика, обусловленная развитием фуникулярного миелоза – дегенеративным поражением миелиновой оболочки задних и боковых столбов спинного мозга. 

Заболевание начинается с появления парестезий – симметричного чувства онемения, покалывания, «ползания мурашек» в дистальных отделах конечностей. Затем присоединяется нарушение глубокой (вибрационной и мышечно-суставной) чувствительности, что приводит к развитию сенситивной атаксии. Походка становится неуверенной, шаткой, особенно в темноте, когда зрительный контроль ослабевает. 

Поражение боковых столбов приводит к развитию спастических парезов нижних конечностей, повышению сухожильных рефлексов. 

Могут возникать нарушения функции тазовых органов и когнитивные расстройства. Важно отметить, что неврологические симптомы могут предшествовать гематологическим изменениям или развиваться при незначительном снижении гемоглобина.

Гемолитические Анемии

Для гемолитических анемий, характеризующихся усиленным разрушением эритроцитов, ведущим в клинической картине является желтушный синдром. Желтуха носит лимонный оттенок и обусловлена повышением уровня непрямого билирубина в крови. 

Вторым характерным признаком является спленомегалия – увеличение селезенки, которая является основным местом деструкции эритроцитов. 

Пациенты могут жаловаться на тяжесть или боли в левом подреберье. Вследствие повышенного образования стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным, а из-за уробилинурии моча приобретает темный цвет. При внутрисосудистом гемолизе может наблюдаться гемоглобинурия, придающая моче черный или темно-бурый цвет. Течение гемолитических анемий часто носит кризовый характер, с резким ухудшением состояния, нарастанием анемии, желтухи и лихорадкой.

Данная статья носит исключительно информационный характер и не является медицинской рекомендацией. При появлении симптомов, которые могут свидетельствовать об анемии, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-терапевту или гематологу для проведения комплексного обследования и установления точной причины. 

Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют предотвратить серьезные осложнения и значительно улучшить качество жизни пациента. Современная медицина располагает широким спектром методов диагностики и лечения анемии, включая препараты железа, витамины группы B, трансфузии (переливание) крови и другие методы, выбор которых зависит от конкретного типа анемии и ее тяжести. 

Важно помнить, что самолечение может быть опасным для здоровья, поэтому при любых подозрениях на анемию необходимо обратиться к квалифицированному специалисту.